تولید مثل گاوشیری تحت تاثیر استرس گرمایی، بخش دوم نوسان چرخه استروس در پاسخ به استرس گرمایی

درجه‌حرارت بالای هوا، ۱۰ روز قبل از فحلی با باروری پایین مرتبط است. تخمک در دوره پیش­تخمک گذاری همانطور که در گاوها نشان داده شده است، نسبت به استرس گرمایی حساس باقی می­ماند. آسیب به تخمک در طی دوره پیش­تخمک گذاری از طریق شوک حرارتی، باعث تولید گونه‌های اکسیژن فعال می‌شود، چرا که اثرات استرس گرمایی با استفاده از مواد آنتی‌اکسیدان‌ اگزوژن کاهش داده شده است. سطح بالایی از هورمون های استرس مانند کورتیزول، پاسخ GnRH[۱] و سرکوب LH را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد که باعث مهار یا تاخیر در سرژ(افزایش) LH پیش­تخمک گذاری می‌شود. سرژ(افزایش) LH باعث ترشح پروستاگلاندینی می شود که برای تخمک‌گذاری نیاز است، حال آنکه پیش­ساز های پروستاگلاندین  می­توانند توسط کورتون های ترشحی ناشی از استرس گرمایی کاهش یافته در نتیجه غلظت استرادیول پلاسما نیز کاهش یابد. همان طور که قبلا ذکر شد، گلوکوکورتیکوئید ها (کورتون ها) در استرس گرمایی افزایش یافته و مانع بروز رفتارهای جنسی القا شده به واسطه استرادیول می­شوند. اکثر مطالعات گزارش دادند که سطح LH تحت تاثیر استرس گرمایی کاهش می‌یابد و در تابستان فولیکول های غالب در حضور میزان کمتر LH، رشد می‌کنند که منجر به کاهش ترشح استرادیول از فولیکول غالب شده و در نهایت منجر به ضعف در بروز فحلی می‌شود و از این رو باروری را کاهش می‌دهد. پروژسترون پایین، در کنار هورمون استروژن، مسئول مشکلات مربوط به فحلی خاموش در گاوها و تلیسه ها است. استرس گرمایی می‌تواند منجر به فحلی خاموش در گاوها شود. این کار طول و شدت فحلی را کاهش داده و منجر به پرش کمتر گاوها می‌شود. گاوهای هولشتاین نشان‌داده اند که در تابستان به ازای هر فحلی ۴.۵ پرش  داشته و در مقابل ۸.۶ پرش به ازای هر فحلی را در زمستان نشان می دهند. اکنون واضح است که چرخه فحلی توسط فولیکولوژنز، اختلالات هورمونی و تظاهرات رفتاری تحت تاثیر استرس گرمایی تغییر می‌کند.

 

حساسیت تخمک به استرس گرمایی

توانایی بلوغ تخمک به معنی امکان لقاح موفق و رشد جنینی با تکامل آن رابطه مستقیم دارد که این تکامل هم در مقیاس میکروسکوپی فولیکول و هم در داخل تخمک می توانند تحت تاثیر استرس گرمایی قرار گرفته و کارآمدی آن را کاهش دهند. القا شوک حرارتی در طی لقاح آزمایشگاهی منجر به کاهش ظرفیت لقاح یا تکامل جنینی بعدی می‌شود. استرس گرمایی در طول لقاح آزمایشگاهی پلی اسپرمی را افزایش داده و موفقیت لقاح را با قطع کردن سیستم ضد پلی اسپرمی[۲] در تخمک ها کاهش می­دهد. آسیب ناشی از خطرات حرارتی به تخمک ها شامل تغییرات ظاهری و درون سلولی است. نسبت تخمک هایی که به مرحله بلاستوسیت می­رسند در فصول گرم در مقایسه با فصول سرد کم‌تر است. قرار گرفتن در معرض استرس گرمایی تجربی در کوتاه مدت ، هم رشد فولیکولی و هم صلاحیت تکامل تخمک را در گاوها کاهش داده و اثرات آن تا چندین هفته به طول می انجامد. تخمک­های بالغ نسبت به آسیب های استرس گرمایی حساس هستند. مطالعات زیادی نشان می‌دهند که رویان در مراحل اولیه به استرس گرمایی بسیار حساس بوده و مسئول کاهش نرخ باروری در فصول گرم است.

 

تاثیر استرس گرمایی بر دینامیک لوتئال تخمدان

جنین قبل از لانه گزینی در معرض خطر استرس گرمایی بواسطه مادر قرار دارد اما با رشد بیشتر این حساسیت کاهش می یابد. مشاهده شده است که قرار گرفتن گاوهای شیری در معرض استرس گرمایی در روز یک بعد از فحلی، هنگامی که جنین در مرحله یک یا دو سلولی است، درصد جنین هایی را که به مرحله بلاستوسیتی در روز ۸ بعد از فحلی می رسند را کاهش می­دهد. همچنین، استرس گرمایی در دوره آبستنی، رشد جنین را کاهش می‌دهد. یکی از مهم‌ترین دلایل مرگ و میر رویانی در این روزها، ناکارایی جسم زرد ([۳]CL) و ترشح ناکافی پروژسترون از آن است. غلظت‌های پروژسترون در اثر تفاوت بین نرخ تولید لوتئال و نرخ متابولیسم در کبد تعیین می‌شوند. هر دوی آن‌ها تحت‌تاثیر تغییرات در میزان مصرف ماده خشک قرار می‌گیرند. کاهش غلظت پروژسترون پلاسما به واسطه استرس گرمایی بر باروری تاثیرگذار است.چنانچه غلطت پروژسترون در چرخه  لوتئال قبل از تخمک گذاری کاهش یابد می‌تواند رشد فولیکولی را به خطر انداخته و منجر به بلوغ غیر طبیعی تخمک و مرگ زودرس جنینی شود. در طول چرخه لقاح، کاهش غلطت پروژسترون می‌توانند منجر به شکست در عمل لانه گزینی شوند.

 

سایر دینامیک های آبستنی استرس گرمایی

آزمایشات از کشت سلولی اندومتریوم نشان داده است که شوک‌های حرارتی ۴۲ و ۴۳ درجه سانتی گراد  باعث افزایش تولید پروستاگلاندین می­شود. ترشح کورتیزول جنینی در آستانه استرس گرمایی می‌تواند منجر به مسدود شدن پروژسترون و افزایش میزان هورمون استروژن شود و در نهایت زایمان زودرس شود. علاوه بر این، استرس گرمایی در روز ۱۷ آبستنی، تولید پروستاگلاندین  های رحمی در واکنش به اکسی‌توسین را افزایش می­دهد.

استرس گرمایی محیط رحمی را با کاهش خون­رسانی به خطر می‌اندازد. دمای بالای رحم گاوی که دچار استرس گرمایی شده می‌تواند تکامل جنین را مختل کرده و منجر به کاهش لانه گزینی و افزایش مرگ و میر جنین شود. افزایش پروستاگلاندین  ها برای جسم زرد مضر است و افزایش اکسی‌توسین می‌تواند برای هر مرحله از آبستنی نیز کشنده باشد. استرس گرمایی در طی دوره آبستنی رشد جنینی را کاهش می‌دهد. استرس گرمایی احتمالا در اواسط آبستنی نسبت به اواخر آبستنی تاثیر بیشتری دارد چون رگ زایی در اواسط آبستنی گسترده تر است. ظرفیت انتقال گلوکز در سراسر جفت نیز به واسطه استرس گرمایی مادری کاهش می‌یابد. افزایش دمای بدن مادر می‌تواند میزان شیوع تراتولوژی (ناقص الخقه زایی)[۴] را افزایش دهد. همچنین، این ایده که رویدادهای زندگی جنینی  بر فیزیولوژی بدن او در طول زندگی بزرگسالی تاثیر می‌گذارند، در حال حاضر به خوبی پذیرفته شده‌است. استرس گرمایی در طول دوره خشکی قبل از زایش گاوها به زایمان زودرس و در نتیجه کاهش وزن درهنگام تولد می‌انجامد. و دقیقا مخالف با آن چیزی است که در خونسردان اتفاق می افتد.

 

[۱] Gonadotropin-Releasing Hormone

[۲] Antipolyspermy system

[۳] Corpus Lutea

[۴] Teratology

, , , ,